Клиника

Медицина и образование / Динамика заболеваемости вирусными гепатитами А и В / Обзор литературы / Вирусный гепатит В / Клиника

Страница 1

В механизме развития патологического процесса при ВГВ выделяют несколько ведущих звеньев (В.Ф. Учайкин):

1) внедрение возбудителя - заражение;

2) фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;

3) размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь;

4) включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию вируса;

5) поражение других органов и систем;

6) формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление. [10, 12].

Контакт в HBV обычно приводит к само ограничивающейся инфекции, которая может быть как с клиническими проявлениями, так и без них. В ряде случаев полного выздоровления больных с элиминацией вируса не наступает, и такие лица становятся хроническими вирусоносителями. Хроническое вирусоносительство может быть в абсолютно бессимптомной форме (так называемые здоровые носители) или же сопровождаться развитием персистируеющего и хронического активного гепатита В. Риск длительного вирусоносительства зависит от ряда причин, из которых важной является возраст, в котором человек заразился этим вирусом. Для Взрослых риск носительства после острой инфекции составляет 5-10 %, а для детей грудного возраста он может превышать 50 %. [23]. У мужчин носительство формируется чаще, чем у женщин. Длительное HBV - инфекция является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

Механизм активной репликации (воспроизведения) вируса гепатита В в настоящее время представляется следующим. HB вирус проникает в гепатоцид, где более короткая по сравнению с наружной внутренняя цепь ДНК HBV достраивается с помощью фермента ДНК- полимеразы. Затем вирус проникает в ядро, в ДНК гепатоцита. ДНК вируса встраивается в ДНК гепатоцита, и с нее начинают синтезироваться новые вирусные частицы. Сначала образуется РНК вируса (так называемый pre- геном). С этой РНК синтезируется затем ДНК HBV, которая попадает в новую вирусную частицу. Вирусная частица выходит из клетки, достройка внутренней цепи ДНК прекращается, вирус поступает из гепатоцита в кровь при остром ВГВ этот процесс обычно самолимицируется, и ДНК вируса выходит из геномы гепатоцита. Если ДНК HBV остается в геноме гепатоцита, то развивается хронический гепатит В. Предполагают, что небольшие дозы HBsAg вызывают слабое антигенное раздражение, поэтому легкие и среднетяжелые формы острого ВГВ чаще хронизируются, чем тяжелые. Считают ,что поражение гепатоцита при ВГВ - результат действия иммунной системы на HBsAg. На элиминацию НВ- вируса влияет и состояние иммунной системы макроорганизма. Повышение уровня трансаминаз связывают с поражением гепатоцитов, содержащих HBsAg, иммунокомпетентными клетками организма. Очищение гепатоцита от вируса происходит путем его гибели за счет реакции клеточного цитолиза. Освобождающиеся при этом антигены НВ - вируса (HBcorAg, HBeAg, HBsAg) и вырабатывающийся к ним специфические антитела приводят к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Иммунные комплексы обуславливают развитие при HBV- инфекции гломерулонефрита, артралгий, артериита, кожных высыпаний и т.п. [9].

Вирусный гепатит В может протекать в острой и хронических формах. Острый ВГВ имеет циклическое течение инкубационный период продолжается от 1 до 6 месяцев; его длительность зависит от концентрации вируса в инфицирующем материале, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей больного и т.д. Преджелтушный период продолжается от 1-5 дней до 1 месяца; от характеризуется слабостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в правом подреберье, появлением сыпи, часто - мышечно-суставными болями. Желтушный период продолжается от 1-3 недель до месяца и долее; он характеризуется постепенным нарастанием желтухи, наличие симптомов интоксикации, повышением активности трансаминаз, гипербилирубинемией. Период реконвалесценции длиться от 2 до 12 месяцев; происходит постепенное исчезновение клинических, биохимических и морфологических симптомов заболевания. [21, 25].

Острый ВГВ может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и базжелтушный варианты), так и баз них (инаппаратный вариант). Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет 1:20 - 1:10. После острого ВГВ в 5-10 % случаев развивается хронический гепатит В, а в 0,4-2 % - летальный исход. [19].

Характерной особенностью HBV- инфекции является наличие хронического (иногда пожизненного) вирусоносительства и HBsAg- носительства. По мнению ряда исследователей, число носителей в 100-200 раз превышает число больных с диагностированной манифестной формой HBV - инфекции. [27].

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) является исходом острого ВГВ, протекавшего в клинически выраженной или субклинической форме, и вирусного гепатита дельта (ВГД). Хронический ВГВ характеризуется сохраняющимися воспалительным процессом в печени свыше 6 месяцев от начала острого заболевания. Основной причиной хронизации являются нарушения в иммунной системе, не обеспечивающие элиминацию возбудителя из организма больного. Чаще ХВГВ формируется у лиц, перенесших легкую и среднетяжелую формы острого ВГВ, для которых характерно вялое начало, стертое течение желтушного периода с умеренной ферментемией.[10, 4]