Ожирение

Медицина и образование / Ожирение

Страница 6

Раздражение центра голода слабым током заставляет животных активно искать пищу и безудержно ее поглощать, что в конечном итоге ведет к ожирению. Напротив, раздражение центра насыщения вызывает у животных состояние удовольствия и даже блаженства при полном отказе от еды, но результатом становится истощение. Как показал еще Ананд, механизм не сводится только к ощущению сытости. Центр насыщения связан с центром голода тормозными нервными волокнами. При насыщении центр голода тормозится. Такой механизм в нормальных физиологических условиях предохраняет людей от переедания.

Оба центра взаимодействуют с остальными частями мозга, привлекая к еде эмоции, формируя поведение и привычки. Избирательное разрушение срединных ядер (у крыс, кошек и приматов) вызывает сильный голод, безудержное стремление к пище и десятикратный избыток веса. При разрушении боковых ядер развиваются стойкий отказ от пищи, истощение и смерть от голода.

Было установлено, что адреналиноподобные передатчики нервных импульсов возбуждают центр насыщения, в результате чего возникает ощущение сытости. Препараты типа фенамина, которые применяли во время войны для подавления чувства голода и сонливости, пытались использовать и в мирное время, но, к сожалению, выяснилось, что все они вызывают побочные эффекты, а при длительном приеме и вовсе перестают действовать.

Центр насыщения регулируется серотонином. Были начаты разработки препаратов, которые влияли именно на этот центр, но полученный препарат - фенфлюрамин - вызывал много побочных эффектов и сейчас запрещен к применению.

На пищевой центр могут влиять различные гормоны: вазоинтестинальный (сосудисто-кишечный) полипептид, кишечные энтерогормоны, которые выделяются в ответ на прием пищи и подавляют чувство аппетита, и др. Известны многие механизмы, позволяющие регулировать прием пищи "за столом", но не массу тела.

В 1994 году американский ученый Дж. Фридман обнаружил новый пептидный гормон - лептин. Его синтезируют жировые клетки - адипоциты, причем в те периоды, когда они наполнены жиром и как бы "сыты". Производство лептина стимулируется инсулином. С током крови лептин попадает в мозг и захватывается срединными ядрами гипоталамуса, вызывая чувство сытости и продукцию тормозных сигналов, адресованных центру голода. При этом подавляется выработка центром голода особого нейропептида Y, стимулирующего пищевое поведение, продукцию инсулина и, наконец, накопление жира в адипоцитах. Круг, таким образом, замыкается: лишний жир - лептин - подавление голода - снижение продукции нейропептида Y - прекращение выделения лишнего инсулина и снижение выделения лептина. При угрозе похудания все идет в обратном порядке.

В 1997 году появилась статья группы ученых, в которой сказано, что при избыточном образовании лептин активирует симпатическую нервную систему, которая, помимо всего прочего, действуя через посредство недавно открытых бета-3-адренорецепторов (ранее считалось, что они бывают только двух типов), активирует липолиз жировой ткани, то есть ее распад с последующим сгоранием (особенно при висцеральном ожирении).

Казалось бы, избыточное накопление жира свидетельствует о том, что лептина в организме мало. Но среди пациентов с первичным ожирением только около 20% имеют лептиновую недостаточность, а у 80% этот пептид присутствует в избытке. По-видимому, у последних снижена чувствительность к лептину, то есть лептина много, а толку мало. Аналогичная картина наблюдается при диабете 2-го типа: инсулина много, но клетки на него не реагируют.

В целом первичное ожирение определяется как проявление абсолютной или относительной лептиновой недостаточности на фоне нарушений режима питания и гиподинамии.

При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин - различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин - снижение потенции. Нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД.

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Стадии ожирения

1. прогрессирующая,

2. стабильная.

Жир может располагаться

1. В подкожножировой клетчатке (подкожный жир),

2. Вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

Подкожно-жировая клетчатка в области живота + висцеральный жир брюшной полости = АБДОМИНАЛЬНЫЙ ЖИР

Отложение жировой клетчатки в абдоминальной области (верхний тип ожирения, или центральное ожирение) более четко связано с заболеваемостью и смертностью, чем нижний тип ожирения или чем степень ожирения!

Многочисленные исследования показали, что большое количество абдоминальной жировой ткани связано с высоким риском развития дислипидемии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Эта зависимость не связана с общим содержанием жира в организме. При одинаковом индексе массы тела (ИМТ), абдоминальное ожирение, или увеличенное отложение жировой клетчатки в области живота, сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем ожирение по нижнему типу.